État de la recherche

Résumé de la page

  • La recherche a permis de mieux comprendre les mécanismes cérébraux, génétiques et environnementaux impliqués dans le TDAH. 
  • Elle se poursuit aujourd’hui afin d’améliorer le diagnostic, les parcours de soins et l’accompagnement des personnes concernées. 

Un long chemin vers la compréhension du TDAH 

Les manifestations aujourd’hui associées au TDAH ont été initialement interprétées comme relevant d’une lésion neurologique a minima. Le passage d’une vision « lésionnelle » à une compréhension neurodéveloppementale résulte d’un siècle de réajustements nosographiques et de consensus internationaux.

Une meilleure connaissance du cerveau TDAH 

Les recherches récentes confirment que le TDAH est associé à des spécificités structurelles et fonctionnelles, témoignant d’un développement cérébral atypique.

Le TDAH est peut-être compris comme le résultat d’un retard de maturation corticale. On observe une diminution de la surface corticale dans les aires liées aux fonctions exécutives (frontal, cingulaire, pariétal), un amincissement des zones traitant les émotions, ainsi que des volumes sous-corticaux réduits (ganglions de la base et système limbique).

D’autres lignes de recherche postulent, qu’au-delà des régions isolées, c’est la connectivité entre les réseaux qui est perturbée. Ainsi, les recherches mettent en lumière une interférence du Réseau du Mode par Défaut (DMN) – notamment impliqué dans le « mind wondering » qui correspond à une rêverie éveillée – avec les réseaux de l’attention et du contrôle cognitif. Les épisodes d’inattention pourraient être interprétés par une incapacité du cerveau à désactiver efficacement le DMN lors de tâches exigeant une concentration soutenue.

Les systèmes dopaminergiques (impliqués dans la récompense et la motivation) et noradrénergiques (liés à l’éveil et au traitement du signal) restent au cœur de la physiopathologie du trouble. Ces circuits modulent les patterns d’activités des réseaux de contrôle exécutif et de vigilance, expliquant l’efficacité thérapeutique des psychostimulants qui ciblent ces voies.

Les études par électroencéphalogramme (EEG) révèlent souvent un ratio thêta/bêta élevé. De façon schématique, le ratio thêta/bêta quantifie le rapport de puissance entre les ondes cérébrales lentes thêta (associées à la somnolence et à la distraction) et les ondes rapides bêta (liées à l’attention active). Cela reflète une sous-activation corticale corrélée aux symptômes d’inattention. De plus, des découvertes récentes suggèrent que les troubles de l’attention pourraient être exacerbés par l‘intrusion d’ondes lentes, typiques du sommeil, pendant les phases d’éveil.

Étiologie du TDAH 

Le TDAH est un trouble hautement héritable (environ 80%), à l’étiologie majoritairement génétique, tout en étant influencée par des interactions complexes avec l’environnement.

Organisation de la recherche en France

La structuration institutionnelle vise à fédérer les expertises pour améliorer le repérage précoce et l’efficacité des interventions.

Recherches actuelles sur le TDAH en Île-de-France 

Cette partie est actuellement en cours de rédaction.

Si vous menez actuellement une recherche dans le champ du TDAH, veuillez vous adresser à contact@tdah-iledefrance.org

Vous souhaitez savoir quels sont les essais cliniques relatifs au TDAH, qui sont actuellement en cours en France ?

Pour ce faire nous vous invitons à consulter le site national de recensement officiel des essais cliniques : https://www.sante.fr/essais-cliniques/resultats  

Article relu par le Dr. Ana Moscoso et le Dr. Eric Acquaviva, mis à jour le 10 juin 2026

Pour en savoir plus